Вирусный энтерит гусей - OXFORDST.RU

Вирусный энтерит гусей

Вирусный энтерит гусей

Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.

Историческая справка.

Первые сообщения о данном заболевание сделал Краус в 1965 году, затем Ван Глифф и Милтенберг (1966 год). Детально заболевание описал венгерский ученый Держи, в 1973году Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 году Шетлер классифицировал возбудителя как принадлежащий семейству парвовирусов.

Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.

Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней, мускусные утята-8-15 дней. У больных гусят отмечают: внезапное угнетение, слабость, отказ от корма, затрудненное дыхание, нарушается координация движений. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. У них часто выпадает перо на шее и спине, появляется конъюнктивит и истечение из носа.

Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.

При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).

Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.

При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.

Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.

Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.

Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.

Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.

Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).

Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.

Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.

Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.

В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.

При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.

Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.

По условиям ограничений запрещают:

  • перемещение птицы внутри хозяйства;
  • ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
  • вывоз кормов, оборудования и инвентаря.

По условиям ограничений разрешается:

  • вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
  • инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;

Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:

  • клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
  • гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
  • проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
  • все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;
Читайте также  Музыка эпохи барокко

Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.

Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Реферат на тему: Вирусный энтерит гусят (болезнь Держи)

Выполнила Иванюк Алёна

Вирусный энтерит гусят (Enteritis viralis anserculorum, вирусный гепатит гусят, чума, болезнь Держи) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, печени, сердца, прогрессирующим похуданием и высокой летальностью.

Историческая справка. В 1973 г. Международным комитетом по таксономии парвовирусы были выделены в самостоятельную семью Parvoviridae, которая включает три рода: Parvovirus, Dependovirusта Densovirus. Возбудитель энтерита гусей были отнесены к роду Parvovirus. Считают, что вирусный энтерит гусят имеет значительное распространение во многих странах Европы, однако часто регистрируется под другими диагнозами. Экономический ущерб, который наносит это заболевание, определяются высокой летальностью (60 — 100%) и расходами на проведение мероприятий по его ликвидации.

Возбудитель болезни — ДНК-геномный вирус из семейства Parvoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 18 — 26 нм. Вирус энтерита гусят не имеет внешней оболочки, 63 — 81% общей массы вириона составляют белки; липидов, углеводов и ферментов не обнаружено. В естественных условиях патогенен только для гусят и мускусных утят. Культивируется в эмбрионах гусей, в первичных культурах клеток фибробластов или почек гусиного эмбриона.

Для возбудителя характерна высокая стабильность: при 40 ° С остается жизнеспособным от 2 до 5 лет; при 2 — 4 ° С в высушенном состоянии сохраняет вирулентность более одного года, выдерживает нагревание при 60 ° С в течение 1 часа.

Эпизоотология болезни. На вирусный энтерит болеют только гусята и мускусные утята. Наиболее чувствительными являются гусята с 6 — до 10-дневного возраста и мускусные утята — с 8 — до 15-дневного возраста. У взрослых гусей и уток болезнь имеет бессимптомное течение. Источником возбудителя болезни являются переболевшие гуси и мускусные утки, которые на протяжении 3 — 4 лет после инфицирования остаются вирусоносителями и распространяют вирус трансовариально. После появления болезни основным источником вируса становятся больные птенцы, которые выделяют его с фекалиями, контаминуючы корма, воду и окружающую среду. Заражение птенцов происходит контактным, алиментарным и респираторным путями, а также через поврежденную кожу. В случае первичного возникновения болезнь проходит в виде эпизоотии, в течение 2 — 3 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье и приводит к гибели ЗО — 100% заболевших птенцов.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится от 2 до 6 суток. Течение болезни сверхостром, острый и подострый. По сверхостром течении гибель 2 — 5-дневных гусят наступает внезапно, через несколько часов от начала заболевания. Острое течение болезни отмечается в 6 — 10-дневных гусят. Наблюдаются малоподвижность, скученность, отказ от кормов, выпадение пуха и перьев, дерматиты. Впоследствии появляются поносы, конъюнктивиты, выделения из носа, истощение, значительное отставание в росте. Летальность достигает 20 — ЗО%. Для подострого течения характерны энтериты, конъюнктивиты, истощение, малоподвижность, почти полное прекращение роста. В водянистых фекалиях обнаруживают хлопья фибрина или крови. Летальность составляет 2 — 3%, в случае осложнений — 10 — 12%. Поскольку передача вируса осуществляется трансовариально, в период инкубации наблюдается также значительный отход гусиных и утиных эмбрионов и массовая гибель вылупившихся птенцов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают накопления в брюшной полости серозной или студенистой жидкости, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишок, иногда тонкий отдел кишечника заполнен сгустками фибрина. Печень увеличена, гиперемирована; сердечная мышца дряблая, серого цвета. В других органах патологические изменения не постоянны. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговую гиперемию и отек, в почках — интерстициальный нефрит.

Диагноз болезни Держи основывается на эпизоотологических данных, клинических симптомах болезни, патологоанатомических изменениях и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические, гистологические и серологические исследования. В лабораторию направляют 5 — 6 клинически больных гусят, от которых после убоя отбирают кусочки печени, почек, селезенки и мозга. Для выделения вируса 10%-ю суспензией патологического материала заражают 10 — 12-дневных серонегативных гусиных эмбрионов или эмбрионов утят. При наличии в патологическом материале парвовирус наблюдается гибель эмбрионов на 2 — 4-е сутки после заражения. Если для биопробы не удается получить эмбрионы без материнских антител, для выделения вируса используют культуру клеток фибробластов гусиных или утиных эмбрионов. Цитопатогенное действие вируса проявляется на 3 — 5-е сутки после заражения и сопровождается округлением, рефрактильнистю и зернистостью клеток, полной деструкцией монослоя. Если результаты выделения вируса в первом пассаже отрицательные, проводят 2 — 3 слепых пассажи. Индикацию выделенного вируса осуществляют с помощью реакции нейтрализации со специфической сывороткой, проводимой в гусиных эмбрионах или клеточной культуре фибробластов.

Лучшим методом лабораторной диагностики вирусного энтерита гусят считается биопроба на 2 — 3 однодневных гусята, заражение которых осуществляют подкожным введением 0,2 — 0,5 мл фильтрата 10%-й суспензии паренхиматозных органов или стенок кишок, взятых от больных гусят. В случае положительных результатов подопытные гусята погибают через 4-12 суток после заражения. Вспомогательными методами диагностики болезни могут быть гистологические исследования патологического материала, а также электронно-микроскопическое исследование выделенного вируса.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза и кормовых отравлений. Бактериологические исследования позволяют быстро выделить соответствующий возбудитель болезни — Salm. typhimurium, Е. coli, Paste-rellamultocida. Отравление определяют на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов и содержимого пищеварительного тракта погибших гусят, а также анализа корма.

Лечение. Применяют специфические гипериммунные сыворотки или сыворотки и кровь от гусей-реконвалесцентов. Препараты вводят подкожно в области шеи по 0,2 — 0,5 мл двукратно с интервалом 2 — 3 суток. Больным гусята назначают сульфадимезин, фуразолидон, окситетрациклин, хлортетрациклин, террамицин, полимиксин и другие препараты, действующие на сопутствующую микрофлору.

Иммунитет. Переболевшие гусята приобретают до вирусного энтерита длительного нестерильного иммунитета. В сыворотках крови гусынь-реконвалесцентов также содержатся вируснейтрализирующие антитела в титрах 10-12 log, защищающие гусят в первые 3 — 4 недели жизни. Пассивный иммунитет передается потомству и вакцинированными гусями. Для активной профилактики вирусного энтерита гусят предложенные атенуированных культуральная вирусвакцина и др.-активированная вакцина.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают необходимость строгого выполнения ветеринарно-санитарных требований и протиепизоо политических мер, направленных на охрану хозяйств от заноса возбудителя вирусного энтерита гусят. В случае появления заболевания вводят ограничения, запрещается ввоз и вывоз птицы и инкубационного яйца. Разрешается инкубация яиц только для выращивания гусей на мясо непосредственно в данном хозяйстве, а также вывоз клинически здоровой птицы на птицекомбинат. Больных гусят изолируют и лечат специфическими гипериммунной сыворотки или сыворотками реконвалесцентов вместе с антибиотиками и нитрофурановых препаратами. Используют также цитровану кровь забитых гусей-реконвалесцентов.

Условно здоровых гусят до 20 дней иммунизируют сывороткой или цитрованою кровью забитых гусей-реконвалесцентов. Взрослых гусей прививают атенуированных культуральной вирусвакциною с целью передачи пассивного иммунитета гусята через желток яиц. Однако эффективным методом оздоровления хозяйства от вирусного энтерита является лишь полная одновременная замена всего поголовья гусей и комплектование маточного стада молодняком из благополучных хозяйств.

Для уничтожения вируса во внешней среде проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и прилегающей территории. Для влажной дезинфекции применяют С%-й раствор формальдегида при экспозиции 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20 мл / м или раствором гипохлорита натрия, содержащего 5% активного хлора, из расчета 50 мл / м при экспозиции 12 час.

Болезнь Держи

Болезнь Держи (вирусный энтерит гусей, чума гусей, инфекционный гепатит гусей, гепатонефритный асцит гусей; Enteritis viralis anserculorum — лат., Derzsy viral disease-—англ.) — вирусная болезнь гусят и мускусных утят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и высокой летальностью. В 1973 г. болезнь названа в честь проф. Держи (Венгрия), подробно изучившего эту инфекцию.

Распространенность. Болезнь отмечалась в ФРГ, Венгрии, Франции, Чехословакии (В. Dvorak, 1980). Изучена она в Италии и Голландии. Распространена во всех европейских странах.

Экономический ущерб обусловлен высокой заболеваемостью, достигающей 90—100% и большой летальностью, составляющей 10—90% в первые 1—5 дней после появления первых признаков болезни. При латентном течении отмечается резкое отставание в росте и развитии 10—15% всей популяции птиц.

Возбудитель — вирус, отнесенный Шетлером (1971) к роду парвовирусов. Вирион содержит однонитевую ДНК, имеет кубическую симметрию. Размер вириона 30—50 нм. Репликация вируса ингибируется 5-йод-2-дезоксиуридином. Возбудитель устойчив к действию эфира, хлороформа, додецилсульфата натрия, фенола, трипсина, гидроксиламина, дезоксихолата натрия и фреона 113. Его вирулентность не теряется после нагревания до 56 °С в тече-ние 3 ч; подкисления до рН 3; воздействия формалином в концентрации 0,1%.
Вирус широко репродуцируется в гусиных эмбрионах при любом способе заражения и в фибробластах эмбрионов гусей и мускусных уток. Преципитирующая и гемагглютинирующая активность вируса не установлены.
D. Derzsy (1971) считает, что у гусят наряду с болезнью, вызываемой парвовирусом, следует различать и болезнь реовирусного происхождения, характеризующуюся сильными дегенеративными изменениями в миокарде.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболевают гусята и мускусные утята в возрасте от 2—5 до 30—40 дней. В экспериментальных условиях инфекцию удается легко вызвать у гусят 1—7-дневного возраста. У зараженной птицы развиваются вирусспецифические антитела, выявляемые методом прямой иммунофлуоресценции.

Основным источником возбудителя болезни Держи являются больные гусята и утята, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями и истечениями из носа и глаз. В естественных условиях заражение происходит в основном алиментарным и респираторным путем. В экспериментальных условиях гусята заражаются внутримышечно, подкожно, назально, аэрозольно и орально. Установлена вертикальная передача инфекции через яйцо (Derzsy D. А., 1967).

Читайте также  Коко Шанель: 20-е годы

Факторами распространения возбудителя инфекции могут быть инфицированные корма и вода, а также инвентарь и спецодежда обслуживающего персонала. Способствуют возникновению болезни скученное содержание птиц, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, несбалансированное кормление.

Патогенез не изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 дней. Различают три клинические формы течения болезни: острую, подострую и латентную. В клиническом течении болезни у гусят и утят имеются различия.

Острая форма болезни наблюдается у гусят в возрасте от 6 до 10 дней. Проявляется потерей массы птицы и водянистой диареей, в первые 5 дней после появления болезни 60—100 % поголовья гибнет. Эта форма болезни встречается в стадах птиц, свободных от парвовирусных антител.
Острая форма болезни у мускусных утят 8-15-дневного возраста характеризуется быстрым развитием, больные недоразвиты, с трудом передвигаются, появляется диарея, и в скором времени они погибают.

Подострая форма болезни у гусят проявляется резким отставанием в росте и развитии. В 70—80% случаев наблюдается выздоровление молодняка.
Подострая форма регистрируется у утят в возрасте от 2 до 5 недель, чаще до 3 недель. В первые 2—3 дня болезни отмечают диспепсию. Некоторая часть поголовья угнетена, теряет аппетит, худеет, испытывает большую жажду, покидает стадо и в конечном счете погибает.

Латентная форма встречается у утят в возрасте 7 недель. Отмечается резкое снижение аппетита, полная потеря перьев у 20—30% птиц, явления энтерита, прекращение роста, резкое снижение массы у 10—15% поголовья. Летальность достигает от 2 до 10—13%.

Патологоанатомические изменения соответствуют клинической форме болезни. У гусят при острой форме болезни отмечают истощение, очаговое обесцвечивание печени и миокарда, кровенаполнение в почках. При подостром течении обнаруживают, кроме истощения, увеличение и обесцвечивание сердца, печени и почек. Сердце переполнено кровью и окружено скоплением перикардиального экссудата. Предсердия расширены. Все абдоминальные органы покрыты толстым слоем фибрина. Брюшина желтого или желто-коричневого цвета. В брюшной полости скопление слабоокрашенной жидкости (асцит).

У мускусных утят при остром течении болезни не наблюдают характерных изменений, кроме истощения. При подострой форме отмечают гипертрофию внутренних органов, фибринозный перикардит, некротические участки в селезенке.

Латентная форма болезни сопровождается истощением, появлением небольших некротических очагов в селезенке, явлениями перикардита. Брыжейка и печень иногда содержат фибринозный желатиноподобный налет.

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатах вирусологических исследований и биопробы на гусятах и мускусных утятах. При постановке диагноза следует исключить инфлюэнцу, колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, отравление:

Инфлюэнца. При посевах из внутренних органов выделяют Bact. septicaemie anserum exudativae. Патологоанатомические изменения наблюдаются в основном в органах дыхания.

Колибактериоз. Дифференциацию проводят на основании результатов бактериологического исследования и выделения E. coli и патологоанатомического вскрытия, при котором устанавливают точечные кровоизлияния на серозных оболочках всех внутренних органов.

Сальмонеллез исключают выделением возбудителя, проведением биопробы на белых мышах и патологоанатомического вскрытия (серовато-желтые некротические очаги в печени).

Пастереллез поражает все виды домашних птиц. При бактериологическом исследовании выделяют пастереллу. На вскрытии отмечают кровоизлияния на всех серозных оболочках грудной и брюшной полостей.

Отравление. Болезнь прекращается в случае смены кормов. В процессе химического и токсикологического исследования кормов или паренхиматозных органов больных животных обнаруживают ядохимикаты.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Отмечается, что иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет, который сохраняется у гусят до 15 дней. Имеются средства пассивной и активной иммунизации. В первом случае используют сыворотку или цельную цитратную кровь переболевших гусей, которую вводят подкожно в дозе 0,5—1,5 мл. Более высокое сохранение гусят отмечают после двукратного применения сыворотки с 1—5-дневным интервалом.

Для активной иммунизации используют инактивированную и адсорбированную гипериммунными сыворотками гусей и лошадей вакцины (В. Дуогак, 1980), а также аттенуированную вирусвакцину, выращенную на фибробластах эмбриона мускусных уток.

Профилактика и меры борьбы заключаются в поддержании надлежащего ветеринарно-санитарного режима на фермах гусей и мускусных утят. При появлении болезни всю клинически больную птицу изолируют и убивают. Условно здоровой птице до 20-дневного возраста вводят гипериммунную сыворотку или цельную цитратную кровь реконвалесцентов. Оптимальным возрастом для проведения профилактической вакцинации является 4-недельный. Вакцину вводят подкожно или внутримышечно. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Запрещается вывоз и продажа населению инкубационного яйца и гусей, а также вывоз птицы в благополучные хозяйства. Помещения и инвентарь дезинфицируют 2%-ным раствором формалина или 3%-ным горячим раствором едкого натра.

Специфическая профилактика вирусного энтерита гусей. Живая и инактивированная вакцины

Юрко Полина Сергеевна, м.н.с.; Белецкая Анна Васильевна, к.б.н.; Безрукавая Инна Юрьевна, к.в.н.; Грибкова Нина Павловна, зоотехник Институт птицеводства НААНУ, Украина

Разработана технология изготовления инактивированной вакцины против вирусного энтерита гусей (ВЭГ) и проведено сравнительное испытание двух схем вакцинации взрослых гусей инактивированной вакциной против вирусного энтерита Комбинированная иммунизация живой и инактивированной вакцинами родительского стада за 45 дней перед началом яйценоскости обеспечивает получение от них устойчивого к заболеванию потомства в течение 6 месяцев продуктивного периода. Лучшие результаты сероконверсии были получены при вакцинации живой и инактивированной вакцинами по сравнению с однократной иммунизацией инактивированной вакциной. Ключевые слова. Вирусный энтерит гусей, инактивированная вакцина, вакцинация, титры антител, гусята.

Вирусный энтерит гусей (ВЭГ, болезнь Держи, Enteritis viralis anserculorum) – острая контагиозная болезнь молодняка гусей и мускусных уток, которая характеризуется поражением печени, легких, катарально-геморрагическим воспалением кишечника и высокой летальностью гусят первых дней жизни [2].

Наиболее эффективным методом борьбы с вирусным энтеритом является вакцинация родительских стад, которая позволяет получать иммунный молодняк в течение продуктивного периода [5, 12].

В странах с развитым гусеводством созданы живые и инактивированные вакцины. Такие биопрепараты есть в Польше, Франции, Дании, Японии, России [3, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 11].

Несмотря на то, что во многих странах мира разработаны средства профилактики, вопрос контроля парвовирусной инфекции остается актуальным [12].

В Украине для профилактики вирусного энтерита до 1999 года применялись живые вакцины российского производства. В связи с усложнением эпизоотической ситуации по этому заболеванию с 1999 по 2001 гг. в Институте птицеводства НААНУ разработана живая вакцина против вирусного энтерита гусей из отечественного штамма BBS-99. После проведения испытаний в лабораторных и производственных условиях в 2003 году была утверждена научно-техническая документация ТУ У 24.4.00497169.694-2003. Вакцина прошла широкую производственную проверку в 38 хозяйствах 16 областей Украины на поголовье 1200 тыс. гусей. Двухразовая вакцинация живыми вакцинами обеспечивает получение устойчивых к вирусному энтериту гусят 3 – 3,5 месяца продуктивного периода [1]. Во многих хозяйствах разных форм собственности продуктивный период продолжается 5 – 6 месяцев, поэтому гусята последних выводов не защищены от инфекции. Известно, что более продолжительный иммунитет создают инактивированные вакцины. Разработка инактивированной вакцины позволит решить проблему получения устойчивого к вирусному энтериту молодняка гусей в течение 5 – 6 месяцев продуктивного периода родительского стада.

Ц ЕЛЬ ИСЛЕДОВАНИЙ
Разработка технологии изготовления инактивированной вакцины и схемы иммунизации родительского стада гусей.

М АТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В работе использовали культуру клеток фибробластов эмбрионов гусей; вирулентный штамм ХМ-99, который депонирован в Государственном научно-контрольном институте биотехнологии и штаммов микроорганизмов и запатентован на территории Украины (патент № 84222); инактивант этиленимин (медный комплекс) производства института химической физики (г. Москва); адъювант «Монтанид ISA-70» фирмы SEPPIC производства Франции.

Для изготовления инактивированной вакцины использовали культуральную вируссодержащую жидкость, инактивированную 0,2% этиленимином при температуре + 370С в течение 24 часов. Инактивированный антиген объединяли с адъювантом в соотношении 30х70, согласно разработанному регламенту.

Контроль полноты инактивации вируса осуществляли путем проведения пяти последовательных пассажей на культуре клеток фибробластов эмбрионов гусей.

Контроль стерильности проводили согласно ГОСТ 4483-2005. Контроль безвредности — на клинически здоровых интактных гусятах суточного возраста, которым вводили по 1,0 см3 препарата внутримышечно.

Для определения эффективности инактивированной вакцины взрослых гусей иммунизировали перед началом продуктивного периода 2-мя разными схемами (табл.1). Уровень антител исследовали в реакции нейтрализации.

Табл. 1.Схемы вакцинации родительского стада гусей

За 45 суток до начала продуктивного периода

живая вакцина в дозе 105 ТЦД50 в
1 см3 внутримышечно

инактивированная вакцина в дозе
1 см3 внутримышечно

Через 14-21 суток после первой вакцинации

инактивированная вакцина в дозе
1 см3 внутримышечно

Гусят, полученных от вакцинированных родителей в течение продуктивного периода, инфицировали контрольным штаммом в дозе 1000 ЛД50 в 1 см3 в возрасте 5, 10, 15, 20 и 25 суток для установления коррелятивной связи между уровнем антител и устойчивостью к инфицированию.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИСЛЕДОВАНИЙ
Изготовлено 3 лабораторных серии инактивированной вакцины против вирусного энтерита гусей, которые прошли проверку в лабораторных условиях.

Две группы гусей были вакцинированы согласно указанных выше схем, с использованием одного из лабораторных образцов.

Согласно результатам, приведенным в таблице 2, применение инактивированной вакцины в двух схемах вакцинации позволяло поддерживать защитные титры антител (АТ) на уровне 6 log2 в течение 6 месяцев. Однако гуси, привитые комбинированной схемой, имели уровень антител более чем на 3 log2 выше, в отличие от гусей, вакцинированных только инактивированной вакциной.

Табл. 2 Титры АТ у гусей, вакцинированных двумя схемами.

Болезнь Держи (вирусный энтерит гусят)

вирусный энтерит гусят — Enteritis viralis anserculorum. Синонимы: инфекционный энтерит гусят, вирусная болезнь гусей, язвенный некротический энтерит гусей, чума гусей, грипп гусей, инфлюэнца гусей, гепатоэнтерит, гепатоэнтеритасцит.

Болезнь Держи — контагиозное вирусное заболевание гусят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затруднением дыхания, конъюнктивитом, нарушением координации движения, прогрессирующим исхуданием и гибелью молодняка до 100%.
Историческая справка, распространение, экономический ущерб. Впервые парвовирус был выделен от мускусных уток.
Так как заболевание имеет много синонимов, в 1973 г. болезнь получила название в честь венгерского профессора Держи, подробно изучившего инфекцию. Вспышки данного заболевания зарегистрированы в Голландии, Бельгии, Индии, Китае, США. В России в настоящее время оно не регистрируется.
Экономический ущерб определяется снижением веса птицы, недополучением кондиционного мяса, высоким уровнем летальности, а также финансовыми затратами по ликвидации болезни.
Возбудитель. ДНК-содержащий вирус рода Parvovirus, семейства Parvoviridae. Это один из самых мелких вирусов, диаметром 18-26 нм. На скорлупе яиц вирус сохраняет свою активность в течение 20 месяцев. В патматериале, заключенном в 30-50%-ный глицерин при температуре 2-4°С возбудитель сохраняется в течение 2 лет. Вирус устойчив к температуре 56°С в течение 3 ч, а также в течение 10 мин выдерживает 70°С и рН 3,0. Парвовирус устойчив к воздействию эфира, хлороформа, дезоксихолата и доцифилсульфата натрия, трипсина, гидроксиламина и 0,25%-ного раствора фенола. Формальдегид в концентрации от 0,5% до 1% инактивирует вирус в течение 15 мин. Вирус культивируется на эмбрионах гусей, а также в культурах гусиных фибробластов.
Эпизоотологические данные. Болеют гусята 5-21-дневного возраста, при повторных вспышках болезни ее диагностируют и у 2-месячных гусят. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Мускусные утята болеют в возрасте от 2 до 5 недель.
Источником инфекции служат больные, а также взрослые гуси-вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет).
Факторами передачи являются инфицированный корм, вода, подстилка, павшие гусята и другие объекты внешней среды.
Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь — трансовариальный.
Если болезнь появляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4 лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.
Способствующими факторами являются содержание разновозрастной птицы в одном помещении, антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусная инфекция и др.).
В крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года; в небольших хозяйствах заболевание регистрируют в марте-апреле.
Патогенез не изучен. Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим лизисом последних.
Клинические признаки. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро, а у мускусных утят болезнь протекает остро, подостро и латентно. При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней и мускусные утята 8-15-дневного возраста.
В связи с тем, что вирус передается вертикально, регистрируется повышенный отход эмбрионов в период инкубации и массовая гибель вновь вылупившихся гусят.
При сверхостром течении птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков.
При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые дни жизни. При этом отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Помет становится жидким, водянистым, с фибринозными пленками, иногда с примесью крови. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развиваются конъюнктивит и ринит. Больные гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Подобное течение болезни у молодняка уток протекает в суточном возрасте с теми же симптомами диареи, нарушением координации движений, резким исхуданием и массовой гибелью заболевших особей.
Подострое течение у гусят регистрируют в 15-22-дневном возрасте с признаками отставания в росте и развитии. Кроме того, устанавливают диарею. В 70-80% случаев отмечают выздоровление молодняка.
У больных утят подострое течение отмечено в 2-, 5-, чаще 3-недельном возрасте. Клинические признаки развиваются в течение 7-14 дней. У птицы отмечают слабость, конъюнктивит, жажду, затрудненное дыхание, диарею, задержку роста. Утята становятся меланхоличными и недоразвитыми. Наряду с нормальными по весу утятами в стаде легко обнаружить кожистых маловесных «пингвинов» без перьевого покрова с нормально развитыми ногами и шеей.
Латентное течение регистрируют у утят 6-8-недельного возраста. Отмечают снижение аппетита, общее прекращение роста и снижение веса у 10-15% поголовья. Присутствуют характерные для инфекции признаки: полная потеря перьев и энтерит у 20-30% больных. Летальность колеблется от 2 до 10%.
Болезнь Держи в сочетании с вирусом ССЯ-76 значительно снижает массу тела утят и повышает уровень гибели. Смертность может достигать 40-97%. При заражении указанной ассоциацией возбудителей утят 6-недельного возраста средний вес тела не превышал 900 г, тогда как инфицированные только парвовирусом — 1100 г, и был ниже, чем в контроле (1750), т. е. в 1,9 и 1,6 раза соответственно.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов гусят с острым течением отмечают истощение, очаговое обесцвечивание печени и миокарда, кровенаполнение в почках. После подострого течения обнаруживают: истощение, увеличение и обесцвечивание мышечной ткани сердца, паренхимы печени и почек, большое количество асцитной жидкости в брюшной полости. Брюшина окрашена в желтый или желто-коричневый цвет. Все абдоминальные органы покрыты толстым слоем фибрина.
У утят при вскрытии с острым течением болезни преимущественно отмечают отчетливое исхудание тела, фибринозный перикардит, катаральный или катарально-геморрагический энтерит. Печень и селезенка увеличены и кровенаполнены. Нередко можно отметить некротические очаги в селезенке.
При подостром течении у погибших особей печень, почки, сердце увеличены и обесцвечены. Перикардиальная и асцитная жидкости окрашены в желтый цвет. Печень и другие внутренние органы покрыты желатиноподобным слоем фибрина.
Иммунитет. В ответ на заражение вирусом энтерита гусей в организме гусят и утят развиваются вируснейтрализующие антитела и развивается иммунитет на 5-8 месяцев.
Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для вирусовыделения в лабораторию направляют пробы кишечника сердца, печени, селезенки с характерными патизменениями от больных и павших утят или гусят. Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют на гусиных фибробластах, идентифицируют с помощью РН, РНГА и ELISA-метода.
Для постановки биопробы используют 1-4-суточных гусят из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям гусей: 3-5 гусят заражают, вводя подкожно в нижнюю треть шеи фильтрат (фильтр Зейтца СФ) суспензии органов павших гусят, или суспензию из органов, обработанную антибиотиками (пенициллином и стрептомицином по 1000-2000 ЕД на 1 мл). Наблюдение проводят не менее 10-15 дней. В положительном случае на 4-8-й день после заражения гусята заболевают и на 4-12-й день погибают. При вскрытии у них обнаруживают изменения, характерные для инфекционного энтерита. Для контроля 3-5 незараженных гусят содержат изолированно от зараженных. Контрольные гусята не должны болеть.
Для ретроспективной диагностики используют РН в культуре клеток утиных фибробластов.
Дифференциальная диагностика. Болезнь Держи необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, чумы уток, коронавирусной болезни и хламидиоза.
Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалес-центов двукратно, с интервалом в 2-3 дня подкожно в область шеи по 0,5-2 мл.
В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.
Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.
Специфическая профилактика. Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирус-вакцинами и инактивированными вакцинами.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инфекционного энтерита гусят:
Я обеспечивают охрану хозяйств от заноса инфекции (не допускают завоз инкубационных яиц и гусей всех возрастов из хозяйств, неблагополучных по этому заболеванию); Я создают птице нормальные зоогигиенические условия содержания и обеспечивают полноценное ее кормление; Я птицу размещают согласно нормативам при обязательном изолированном выращивании молодняка; Я маточное стадо обеспечивают пастбищами, инкубационное яйцо 1 раз в месяц проверяют на содержание витамина А и каротина, неполноценное яйцо в инкубацию не допускают. При установлении диагноза на инфекционный энтерит в хозяйстве (ферме, отделении) вводят ограничения и проводят следующие мероприятия: ¦ клинически больных гусят уничтожают; И всех переболевших гусят выращивают до 2,5-месячного возраста и сдают на мясо. При убое от них берут кровь и готовят сыворотку реконвалесцентов, которую фильтруют через фильтр Зейтца и консервируют добавлением к ней 0,5% -ной карболовой кислоты. Сыворотку проверяют на стерильность и безвредность на белых мышах и суточных гусятах по общепринятой методике и после проверки сохраняют при температуре 2-4°С;
Я всех суточных гусят последующих выводов вплоть до объявления хозяйства благополучным обрабатывают сывороткой реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе по 0,5 мл двукратно с однодневным интервалом. Болезнь профилактируется живыми вакцинами из аттенуированных и инактивированных штаммов; ш проводят общую дезинфекцию инкубатория, выводных шкафов, инкубационных лотков — 2%-ным раствором формалина, ящиков для перевозки гусят — горячим (40-45°С) 3%-ным раствором едкого натра.
Птичники и территорию вокруг них, оборудование, инвентарь, а также птичники, где содержится маточное поголовье гусей, подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Помет и подстилку сжигают или вывозят за пределы хозяйств для биотермического обезвреживания.
Для уничтожения вируса в окружающей среде в хозяйстве проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря и территории. Для влажной дезинфекции применяют 3% -ный раствор формальдегида с экспозицией 3 ч. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20 мл/м3 или раствором гипохлорида натрия из расчета 50 мл/м3 при экспозиции 12 ч.
В соответствии с ограничениями разрешают:
— инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства птицы
на мясо;
— комплектование поголовья проводят только вакцинированным молодняком;
— вывоз клинически здоровой 2-2,5-месячной и взрослой птицы на птицекомбинаты для убоя на мясо. Ограничения с хозяйства снимают через 21 день после убоя больных птиц, прекращения заболевания и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий.
Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектование родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: