Нарушения белкового обмена - OXFORDST.RU

Нарушения белкового обмена

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность – это болезненное состояние человеческого организма, которое связано либо с усиленным распадом белка, либо с его недостаточным поступлением и последующим усвоением. Действительно сильный дефицит поступления белков вместе с пищей может развиться у тех, кто недоедает долгое время, придерживается монодиет или же практикует вегетарианство. Вторичный дефицит белка связан с его повышенным распадом и наблюдается у людей, страдающих от различных заболеваний, включая наследственные нарушения обмена веществ, тяжелые инфекционные болезни, патологии почек и ожоги.

Организм использует белки в качестве строительного материала, поэтому даже при легкой форме белковой недостаточности, которая может проходить без всяких внешних симптомов, кожа становится слишком сухой, а рост волос и ногтей замедляется. При тяжелой форме дефицита белка нарушается нормальная работа всех систем и органов. Для детей белковая недостаточность особенно опасна: она может спровоцировать замедление роста, повлиять на формирование мышц и на развитие умственных способностей.

Крайне важно своевременно обнаруживать дефицит белка и устанавливать его причины: это позволит избежать осложнений, которые могут даже представлять угрозу жизни.

Симптомы недостатка белка

Легкие формы дефицита белка обычно проходят без всяких симптомов. Единственное исключение – наследственные дефициты определенных аминокислот, которые являются структурными компонентами белковых молекул. Характерные симптомы таких дефицитов обычно наблюдаются еще в раннем детстве.

Внешние симптомы белковой недостаточности:

  • постоянно снижающийся вес;
  • ногти становятся ломкими;
  • волосы становятся ломкими, тускнеют, начинают выпадать;
  • появляются отеки;
  • кожа становится сухой и шелушится;
  • появляется общая слабость.

Симптомы со стороны нервной системы:

  • головные боли;
  • перепады настроения;
  • сильная утомляемость, вялость;
  • бессонница;
  • умственная активность снижается.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

  • слабость в мышцах;
  • у детей замедляется рост;
  • масса и видимый мышечный объем уменьшается;
  • начинают болеть мышцы, реже – суставы.

Симптомы со стороны органов пищеварения:

  • тошнота;
  • боль живота, вздутие;
  • повышается тяга к сладкому;
  • нарушается стул (запор, который сменяет понос);
  • печень увеличивается.

Кто в группе риска белковой недостаточности?

  • Люди, живущие в странах с низким уровнем жизни;
  • Вегетарианцы;
  • Люди, которые соблюдают монодиету или же голодают, чтобы похудеть;
  • Пациенты, страдающие от заболеваний почек;
  • Пациенты, страдающие от заболеваний пищеварительных органов;
  • Люди, обладающие наследственной предрасположенностью к различным нарушениям обмена белка;
  • Люди, у которых дефицит веса связан с их профессией: гимнасты, модели, балерины;
  • Люди старше 60 лет.

Диагностика белковой недостаточности

В первую очередь дефицит белка можно заподозрить у пациентов с низкой массой тела, а также у лиц с симптомами заболеваний, для которых дефицит белков характерен. Чтобы подтвердить данный диагноз, специалисты проводят различные исследования.

Лабораторные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

  • клинический анализ крови (код 2 и код 5);
  • проба Реберга (код 749);
  • креатинин (код 726) и мочевина (код 712) в суточной моче;
  • белок общий в моче (код 713) и сыворотке (код 21) ;
  • мочевина (код 19), креатинин (код 83) и белковые фракции (код 35) в сыворотке;
  • копрограмма (код 765);
  • глюкоза в плазме (код 73).

Дополнительные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

  • УЗИ органов брюшной полости (код 21314 или код 21313).

Лечение белковой недостаточности

При лечении белковой недостаточности основной упор делается на то, чтобы восполнить объем белка и нормализовать его обмен. Параллельно с этим специалисты лечат основную болезнь.

Само лечение может включать в себя следующие пункты:

  • рекомендации сбалансированной богатой на белок диеты (в которой содержится необходимое количество животного белка). В рацион включается икра, рыба, яйца и мясо. Пациентам, страдающим от дефицита белка, который вызван сахарным диабетом, болезнями печени и почек, диету подбирает их лечащий врач, который учитывает особенности протекания основного заболевания. Иногда коррекции режима питания достаточно для того, чтобы вылечить легкую форму белковой недостаточности.
  • медикаменты — пищеварительные ферменты, которые употребляют те пациенты, чей организм сам не справляется с выработкой достаточного количества таких ферментов.

Нарушение белкового обмена

Белок имеет важную функцию в организме, так как является пластическим материалом, из которого идет строительство клеток, тканей и органов организма человека. Помимо этого, белок – основа гормонов, ферментов и антител, которые выполняют функции роста организмы и защищают его от воздействия негативных факторов окружающей среды. При нормальном обмене белка в организме, у человека высокий иммунитет, отличная память и выносливость. Белки влияют на полноценный обмен витаминов и минеральных солей. Энергетическая ценность 1 г белка составляет 4 ккал (16,7 кДж).

При недостатке белков в организме возникают серьезные нарушения: замедление роста и развития детей, изменения в печени взрослых, деятельности желез внутренней секреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, снижение работоспособности и сопротивляемости к инфекционным заболеваниям.

Белковый обмен играет важную роль в процессе жизнедеятельности организма. Нарушение белкового обмена вызывает снижение активности, также понижается сопротивляемость к инфекциям. При недостаточном количестве белков в детском организме – возникает замедление роста, а также снижение концентрации. Необходимо понимать, что нарушения возможны на разных этапах синтеза белка, но все они опасны для здоровья и полноценного развития организма.

Этапы синтеза белков:

  • Всасывание и синтез;
  • Обмен аминокислот;
  • Конечный этап обмена.

На всех этапах могут существовать нарушения, которые имеют свои особенности. Рассмотрим их детальнее.

Первый этап: Всасывание и синтез

Основное количество белков человек получает из пищи. Поэтому при нарушении переваривания и всасывания развивается белковая недостаточность. Для нормального синтеза белков необходимо правильное функционирование системы синтеза. Нарушения этого процесса могут быть приобретенными или наследственными. Также уменьшение количества синтезируемого белка может быть связано с проблемами в работе иммунной системы. Важно знать, что нарушения в процессе всасывания белков приводит к алиментарной недостаточности (дистрофия тканей кишечника, голодание, несбалансированный состав пищи по аминокислотной составляющей). Также нарушение процессов синтезирования белков чаще всего ведут к изменению количества синтезированного белка или к образованию белка с измененной молекулярной структурой. В результате происходят гормональные изменения, дисфункция нервной и иммунной системы, также возможны геномные ошибки.

Второй этап: Обмен аминокислот

Нарушения обмена аминокислот также могут быть связаны с наследственными факторами. Проблемы на этом этапе чаще всего проявляются в нехватке тирозина. Это, в частности, провоцирует врожденный альбинизм. Более страшное заболевание, спровоцированное нехваткой тирозина в организме – наследственная тирозенемия. Хроническая форма заболевания сопровождается частой рвотой, общей слабостью, болезненной худобой (вплоть до возникновения анорексии). Лечение состоит в соблюдении специальной диеты с высоким содержание витамина D. Нарушения обмена аминокислот приводятк дисбалансу процессов трансаминирования (образования) и окислительного разрушения аминокислот. Влиять на негативное развитие этого процесса может голодание, беременность, заболевания печени, а также инфаркт миокарда.

Третий этап: конечный обмен

При конечных этапах белкового обмена, может возникнуть патология процесса образования азотистых продуктов и их конечного выведения с организма. Подобные нарушения наблюдаются при гипоксии (кислородном голодании организма). Также следует обращать внимание на такой фактор, как белковый состав крови. Нарушение содержания белков в плазме крови может указывать на проблемы с печенью. Также катализатором развития болезни могут быть проблемы с почками, гипоксия, лейкоз. Восстановлением белкового обмена занимается терапевт, а также врач-диетолог.

Симптомы нарушения белкового обмена

При большом наличии белка в организме, может быть его переизбыток. Это связано в первую очередь с неправильным питанием, когда рацион больного почти полностью состоит из белковых продуктов. Врачи выделяют следующие симптомы:

  • Снижение аппетита;
  • Развитие почечной недостаточности;
  • Отложение солей;
  • Нарушения стула.

Избыток белка также может привести к подагре и ожирению. Фактором риска при возникновения подагры может быть чрезмерное употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом. Подагрой чаще болеют мужчины пожилого возраста, для которых характерна возрастная гиперурикемия.

Симптомы подагры:

  • отечность и покраснение в области первого плюснефалангового сустава;
  • гипертермия до 39 С;
  • подагрический полиартрит,
  • подагрические узлы (тофусы) на локтях, стопах, ушах, пальцах.

Симптомы ожирения:

  • частая одышка;
  • значительное увеличение массы тела;
  • хрупкость костей;
  • гипертензия (повышенное гидростатическое давление в сосудах).

При наличии вышеуказанных проблем, необходимо снизить потребление белковых продуктов, пить больше чистой воды, заниматься спортом. Если же организму наоборот не хватает белков для синтеза, он реагирует на ситуацию следующим образом: возникает общая сонливость, резкое похудание, общая мышечная слабость и снижение интеллекта. Отметим, что в «группу риска» попадают вегетарианцы и веганы, которые по этическим причинам не употребляют животный белок. Людям, которые придерживаться подобного стиля питания, необходимо дополнительно принимать внутрь витаминные комплексы. Особенно обратить внимание на витамин B12 и D3.

Читайте также  Аудит найма и увольнений

Наследственные нарушения обмена аминокислот

Важно знать, что при наследственном нарушении синтеза ферментов, соответствующая аминокислота не включается в метаболизм, а накапливается в организме и появляется в биологических средах: моче, кале, поте, цереброспинальной жидкости. Если смотреть на клиническую картину проявления этого заболевания, то она определяется в первую очередь появлением большого колличества вещества, которое должно было метаболизироваться при участии заблокированного фермента, а также дефицитом вещества, которое должно было образоваться.

Нарушения обмена тирозина

Тирозиноз — это наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена тирозина (необходимого для жизнедеятельности организма человека и животных, так как он входит в состав молекул белков и ферментов). Это заболевание проявляется тяжелым поражением печени и почек.Обмен тирозина в организме осуществляется несколькими путями. При недостаточном превращении образовавшейся из тирозина парагидроксифенилпировиноградной кислоты в гомогентизиновую первая, а также тирозин выделяются с мочой.

Нарушения белкового состава крови

Также стоит упомянуть о нарушениях белкового состава в крови. Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает из-за снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря) и потеря белков с мочой.

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

    нормальная МТ — ИМТ ≥18,5

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Лечение нарушений обмена веществ

Обмен веществ — это набор химических реакций, которые поддерживают жизнь человека. Все полезные элементы наш организм получает из внешней среды, в основном из пищи и воды. Нарушения обменных процессов могут негативно сказаться на состоянии всех органов и систем, поэтому требуют обязательного лечения.

Различают нарушения обмена:

  • белкового;
  • углеводного;
  • жирового;
  • водного;
  • минерального;
  • других веществ (железа, йода и пр.).

Причины нарушения обменных процессов

Существует большое количество возможных причин, среди них:

  • неправильное, несбалансированное питание;
  • гиподинамия;
  • наследственная предрасположенность;
  • физические, эмоциональные стрессы;
  • нарушения пищевого поведения;
  • обезвоживание;
  • интоксикации, связанные с работой на вредном производстве и другими причинами;
  • прием некоторых медикаментов;
  • химические зависимости;
  • заболевания эндокринной системы.

В ряде случаев имеет место сочетание сразу нескольких неблагоприятных факторов.

Признаки нарушения обмена веществ

Симптомы нарушений обмена веществ бывают различными. Как правило, о возможном недуге говорят следующие признаки:

  • ухудшение состояния кожи, волос, ногтей;
  • колебание веса;
  • повышенная потливость;
  • изменение цвета лица;
  • отеки;
  • нарушение сна;
  • неудовлетворительное состояние зубов;
  • боли в спине, шее, мышцах, суставах;
  • диспептические явления, расстройство стула, вздутие живота и пр.;
  • озноб или приливы жара;
  • кожная сыпь;
  • трудности с дыханием и др.

Лечение нарушений обмена веществ предусматривает обязательное дообследование и постановку точного диагноза. Под этим собирательным термином подразумевается множество заболеваний, у каждого из них свои причины и тактика лечения. Если вы обнаружили у себя похожую симптоматику, обратитесь к врачу-терапевту. Не стоит заниматься самодиагностикой и самолечением.

Методы диагностики

Во время первичного приема врач-терапевт проведет общий осмотр, соберет анамнез и выслушает жалобы. На основании этой информации врач направит на комплексное углубленное обследование. Могут быть задействованы такие методы диагностики, как:

  • лабораторные анализы крови — общий, биохимический, при необходимости более специализированные анализы;
  • УЗИ внутренних органов;
  • МРТ, КТ;
  • исследование мочи.

По результатам обследования, при необходимости, пациент направляется к узким специалистам — эндокринологу, гастроэнтерологу, гинекологу и др.

Особенности лечения

Лечение всегда комплексное, так как нарушение обменных процессов влияет на состояние всего организма и чаще возникает на фоне хронических заболеваний. Если причиной недуга являются врожденные генетические изменения, то терапия требуется на постоянной основе. В этом случае важно регулярно наблюдаться у врача, чтобы не усугубить свое состояние. Так специалист сможет оценивать результаты лечения и корректировать его при необходимости.

Приобретенные заболевания полностью вылечить легче, если обратиться к специалисту на начальной стадии.

Любая терапия состоит из диагностического поиска причин заболевания и последующего их устранения. Кроме того, важно обеспечить нормальное поступление витаминов, микро- или макроэлементов в организм с помощью диетотерапии и при необходимости лекарственной терапии. Любой случай нарушения метаболизма предполагает коррекцию режима питания, водного режима, образа жизни.

Лечебная диета разрабатывается врачом, исходя из конкретного случая и профессиональных диетологических рекомендаций. В большинстве случаев нужно придерживаться рационального питания: соблюдать режим питания, отказаться от алкоголя, острой пищи, маринадов, специй, жаренных и жирных блюд. При этом питаться необходимо часто, небольшими порциями.

Важно обратить внимание на образ жизни в целом. Многие нарушения в организме запускаются в период стресса. Поэтому необходимо по возможности исключить его или научиться навыкам стрессоустойчивости. В этом может помочь психолог или психотерапевт. Следует уделять внимание физической активности, режиму сна и бодрствования.

Если нарушение метаболизма незначительное и появилось недавно, общих рекомендаций для выздоровления может быть достаточно. Однако, чаще всего, это относится к тем случаям, когда болезнь вызвана внешними причинами.

Если патологический процесс возник давно, спровоцирован генетическими (врожденными) факторами, то необходима комплексная врачебная помощь. Так, при выявленном сахарном диабете может потребоваться лекарственная терапия совместно с диетотерапией и некоторыми физиотерапевтическими методиками, при заболеваниях яичников — гормональная терапия, при патологии щитовидной железы — прием тиреоидных гормонов или наоборот тиростатиков и пр. В редких случаях может понадобиться хирургическое вмешательство, например, при выявлении крупных узлов щитовидной железы, осложненных кист яичников или гиперпролактинемии, связанной с макроаденомой гипофиза.

Популярные вопросы

Что будет, если не лечить нарушение обмена веществ?

Отсутствие лечения может привести к тяжелым заболеваниям. Например, при недостатке железа в организме развивается железодефицитная анемия. Это заболевание может стать причиной снижения защитных сил организма, плохой заживляемости ран и повреждений, нарушить сократительную функцию сердца, привести к дыхательной недостаточности и нарушению кровообращения в органах, замедлить синтез гормонов щитовидной железы.

Нехватка йода приводит к необратимым изменениям функции и структуры щитовидной железы, снижению интеллектуальных способностей, замедлению метаболизма и другим более тяжелым последствиям. Обезвоживание и вовсе угрожает жизни, лечить такое состояние следует в максимально короткие сроки. Именно поэтому с нарушениями любого характера важно обратиться за профессиональной медицинской помощью.

Могут ли эндокринные заболевания нарушать обмен веществ и стать причиной набора веса?

Среди внутренних причин нарушения обмена веществ первое место занимают эндокринные заболевания. Нехватка или избыток тех или иных гормонов может быть связана с врожденными аномалиями, новобразованиями, воспалительными процессами, стрессом, дефицитом микро- и макроэлементов, нарушением питьевого режима, тяжелого инфекционного заболевания и пр. Да, избыточная масса тела может быть связана с метаболическими нарушениями и эндокринными заболеваниями, но чаще появляется из-за внешних факторов — стереотипа питания в семье, хронического переедания, высокой калорийности пищи и гиподинамии.

Можно предупредить нарушение обмена веществ?

Предупредить можно только приобретенные нарушения метаболизма. Для этого следует соблюдать некоторые врачебные рекомендации:

  • рационально питаться, не голодать и не переедать. Отказаться от монодиет, ограничить прием мучного, жирных блюд, жареной пищи;
  • принимать витамины, микро- и макроэлементы по согласованию с врачом при недостаточности и, если, вынуждены ограничить употребление тех или иных продуктов;
  • достаточно отдыхать, спать не менее 6–8 часов в сутки;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • уделять внимание физической активности;
  • учиться противостоять стрессу или по возможности исключить эмоциональные потрясения.

Важно своевременно справляться с нарушениями пищевого поведения и при первых симптомах патологии обратиться к психотерапевту, диетологу.

Лечением нарушений обмена веществ успешно занимаются специалисты клиники «Семейный доктор». Мы оказываем комплексную помощь: проводим быструю, точную, информативную диагностику, предлагаем консультации узких специалистов, необходимых для полноценного лечения недуга. У нас есть все необходимое для принятия эффективных мер — современное диагностическое и терапевтическое оборудование. Врачи клиники — квалифицированные специалисты с многолетним опытом работы.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 , заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Белково-энергетическая недостаточность – что это, причины

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН, нутритивная недостаточность) – это заболевание, возникающее на фоне дефицита питания и дисбаланса поступающих питательных веществ. Оно приводит к замедлению набора веса, полной его остановке или прогрессирующему снижению. Последствия БЭН могут стать фатальными: происходит потеря жировой и мышечной массы, ухудшается работа внутренних органов. Заболевание имеет широкую классификацию, разные причины возникновения и несколько подходов к лечению. Ему подвержены как взрослые, так и дети.

Клиническая классификация

По времени возникновения:

  • пренатальные;
  • постнатальные.
  • алиментарные;
  • инфекционные;
  • связанные с дефектами режима, диеты;
  • связанные с пренатальными повреждающими факторами;
  • обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.

По степени тяжести:

  • БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20 %;
  • БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30 %;
  • БЭН III степени – дефицит массы тела › 30 %.
  • начальный;
  • прогрессирования;
  • стабилизации;
  • реконвалесценции.
  • острая – проявляется преимущественно потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к нормальной массе тела по росту;
  • хроническая – проявляется не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста.

Некоторые особые варианты разновидности БЭН:

  • квашиоркор (форма острой белковой недостаточности), алиментарный маразм, маразматический квашиоркор;
  • недостаточность питания у детей старшего возраста;
  • недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен).

Причины возникновения

Прежде чем назначать лечение, необходимо понять причины возникновения белково-энергетической недостаточности. Среди основных можно выделить следующие:

  • недостаточное потребление пищи. Оно может быть спровоцировано разными факторами: физическими – дисфагия (нарушение глотания), хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, недокармливание (у детей), недоедание (у взрослых), внутричерепные кровоизлияния; психологическими – анорексия и другие расстройства пищевого поведения, нарушения сознания, психические заболевания;
  • нарушение пищеварения и всасывания нутриентов. Вызывается, как правило, нарушениями в работе органов ЖКТ: белки, жиры, углеводы и микро-, макронутриенты не усваиваются или усваиваются, но в не полном объеме;
  • потеря нутриентов из организма. Характеризуется потерей белков, жиров, углеводов и микро-, макронутриентов через желудочно-кишечный тракт и почки;
  • нарушения обмена веществ (метаболизма). Могут быть вызваны катаболическими состояниями или органными дисфункциями: почечная и печеночная недостаточность, онкологические процессы, лейкоз, сепсис, тяжелые травмы и т. д.

Симптомы

Симптомы белково-энергетической недостаточности разнообразны, они усугубляются и в зависимости от стадии заболевания. Для простоты понимания их стоит рассматривать в соответствии с каждой степенью тяжести:

  • БЭН I степени. Среди основных симптомов выделяют следующие: легкая бледность кожи, умеренное двигательное беспокойство, истончение подкожно-жировой клетчатки, возможны проявления симптомов рахита и дефицитной анемии;
  • БЭН II степени. Нарушения сна и аппетита, периодическая рвота, колебания температуры тела в течение дня, визуально заметное истощение в районе туловища и конечностей, кожа бледная или серая, кожа сухая и шелушится, снижается тонус мышц, волосы ломкие и тусклые, снижается толерантность к пище, стул неустойчивый (запор сменяется диареей и наоборот). У детей проявляется отставание в психомоторном развитии: ребенок не сидит, не встает на ноги, отказывается ходить и плохо держит голову;
  • БЭН III степени. Общая вялость, отсутствие интереса к окружающему и активных движений, нарушения терморегуляции (человек быстро охлаждается), впалые щеки, биение сердца слабое, глухое, дыхание поверхностное, в некоторых случаях проявляется апноэ, нарушены стул, толерантность к пище и все виды обмена, живот увеличен (вследствие метеоризма). Зачастую проявляются рахит, анемия, дисбиоз.

Лечение

Лечение и коррекция белково-энергетической недостаточности подразумевают оказание нутритивной поддержки, которая может быть как медикаментозной, так и немедикаментозной. Она направлена на восстановление баланса жиров, белков, углеводов и микроэлементов в организме, что в свою очередь способствует набору массы тела и восстановлению всех обменных процессов в организме.

Медикаментозное. Оно неразрывно связано с диетотерапией и некоторыми изменениями в образе жизни. Питательные вещества при медикаментозном лечении поступают с лекарственными растворами, также используются препараты, направленные на улучшение работы внутренних органов и систем организма, среди которых: ферментные препараты, витамины, антибиотики, пробиотики, препараты железа, препараты для восполнения дефицита гормонов щитовидной железы, глюкокортикоиды, иммунологические препараты, плазмозамещающие препараты, растворы аминокислот, жировые эмульсии, раствор глюкозы и другие.

Немедикаментозное. Такой способ лечения складывается из двух основных составляющих:

  • образа жизни. Необходимо соблюдать оптимальный режим сна, помещение должно регулярно проветриваться, в нем должно быть много света. Обязательно нужно проводить влажную уборку (желательно – два раза в сутки). Температура в помещении должна быть на уровне +25–26 °С;
  • диетотерапии. Врач подбирает оптимальный режим питания, в котором учитываются все потребности организма. Для более эффективного поступления питательных веществ или в случаях, когда нет возможности употреблять обычные продукты, назначают специальные питательные смеси, в том числе Nutrien®. Их особенность заключается в полностью сбалансированном составе с повышенной энергетической ценностью при малом объеме употребления. Смесь можно употреблять как самостоятельно через трубочку, так и вводить через зонд.

Тяжелые стадии белково-энергетической недостаточности проще предотвратить, чем лечить. Но даже если такое произошло, переживать не стоит. Современные подходы к нутритивной поддержке помогают в короткие сроки достигнуть положительной динамики, главное – придерживаться рекомендаций врача и для диеты использовать только проверенные питательные смеси, в числе которых и Nutrien®.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: