Комы и псевдокомы - OXFORDST.RU

Комы и псевдокомы

Комы и псевдокомы

Самарский государственный медицинский университет

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Реферат на тему:

«Комы и псевдокомы

в клинике острой патологии головного мозга»

Выполнил: Жуков С.В.

Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии, требует от врача умения быстро и правильно определить причину заболевания, провести обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение. От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.

При любой коме развивается отек и набухание мозговой тка­ни, повышается внутричерепное давление, формируются дисгемические нарушения, в свою очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга, развивается воздействие токсических веществ на нервные клетки. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы, дыха­ния, обменных процессов усугубляет тяжелое поражение мозга. Отек мозга может вызвать сдавление мозгового ствола, вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Комы делятся на деструктивные и дисметаболические. Причиной деструктивных ком являются черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, объемные мозговые процессы. Этиологией дисметаболических ком могут быть самые разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации. Коматозные состояния могут развиться при гипоксии, гипер- и гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, гипокалиемии и многих других дисметаболических нарушениях.

Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение ниже 36°С является причиной неспецифического влияния на метаболиче­скую активность нейронов. Снижение систолического артериально­го давления ниже 70 мм. ртутного столба сопровождается сниже­нием кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные метаболи­ческие нарушения. Чем больше длится коматозное состояние, тем больше формируется анатомических деструктивных повреждений в веществе мозга. У больных, погибших от метаболической комы, часто на секции не определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так как нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако при длительной метаболи­ческой коме формируются очаги деструкции мозговой ткани, осо­бенно в стволе мозга и коре больших полушарий.

Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы: апаллический синдром, хроническое вегетативное со­стояние, синдром «Locked In». За последние 10 лет в неврологичес­ком отделении больницы им. Пирогова находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были тяжелые че­репно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с эк­лампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угар­ным газом и препаратами фенотиазинового ряда; острая длитель­ная недостаточность венозного кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной опухоли средостения, прорастаю­щей в верхнюю полую вену.

Термин «апаллический синдром» (pullium (лат.) — плащ) пред­ложен в 1940 году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых функций. Для этого синдрома характе­рен не встречающийся при других состояниях уровень бодрствова­ния. Больные часто лежат с открытыми глазами, иногда глаза блуж­дают без фиксации взора и внимания. Речь, движения предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и бодрство­вание чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции. Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома посте­пенно выходили, у некоторых оставались те или иные дефекты.

Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное отде­ление 1 Городской больницы.

При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не вы­полняет, на болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции сохранены. Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом. Гипертония мышц справа, объем движений в правых конечностях не нарушен. Симптом Бабинского с двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции верхнеме­диальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы (18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена. В результате активного длительного лечения состояние больной постепенно улучшалось.

Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух сто­рон, слева сила мышц 2-3 балла, справа — 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух сторон. Речь восстановилась полно­стью, говорит правильно. Правильно ориентирована. Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает улучшаться.

Несколько больных с апаллическим синдромом после интокси­кации угарным газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяже­лой беременности и родов, вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее, энергичное лечение в состо­янии комы и настойчивая восстановительная терапия.

Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное. Термин «вегетативное состояние» предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum. Его можно рассматривать как более тя­желое с часто невосстановимыми повреждениями и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное состояние после тяже­лых черепно-мозговых травм и других острых мозговых заболева­ний и выражается полной утратой психических функций. После ко­мы бодрствование восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых функций. Глаза больной открывает, происходит смена сна и бодрствования. Витальные функции нормальные. От­сутствуют движения, речь. Интеллект больного не восстанавлива­ется — «неокортикальная смерть». Полная утрата психических функ­ций при сохранности вегетативных может продолжаться многие месяцы и годы. Морфологической основой хронического вегетатив­ного состояния является массивное поражение переднего мозга, ги­бель коры, гиппокампа и базальных ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние может сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной реанимации, на­правленной на спасение жизни больного без учета степени пораже­ния мозга и возможности дальнейшего восстановления его функции.

В 1966 году F. Plum описал синдром «Locked In», состояние деэффенентации — отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также названия «синдром запертого человека», «синдром изоляции», «вентральный понтипный синдром», «бодрствующая ко­ма». Деэффенентация развивается при обширных двусторонних разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных связей в основании варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным синдромом при сохранности сознания и интеллекта. Остаются от­дельные движения, наиболее часто глазных яблок, мигание.

Синдром деэффенентации может также возникнуть при об­ширном поражении периферических двигательных невронов, в ча­стности, при восходящей полирадикулонейропатии. Нами наблюдал­ся синдром деэфферентации у больных с тяжелой черепно-мозго­вой травмой; после операции по поводу злокачественной тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе опе­рации пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсиче­ской энцефалопатией.

Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на искусственной вентиляции легких. После восстановления у них витальных функций сознание восстановилось. Все активные движе­ния, кроме движения глазных яблок, отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и глотать. Постепенно при улучшении со­стояния глотание и жевание стало возможным.

Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных грубого поражения больших полушарий мозга не вы­явили.

У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с синдромом «Locked In» через год восстановились глота­ние, способность жевать. Через 2 года — имеются ограниченные движения в правых конечностях и небольшие — в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий, гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Сознание полно­стью сохранено. Выработалась система контакта с окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.

Больная М. Н. Л., 31 год, с токсической острой энцефалопатией сформировавшимся после выхода из комы синдромом «Locked In» через 25 дней после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома деэфферента-ции.

Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего этиопатологические средства, устраняющие причину заболе­вания и коррегирующие основные патогенетические нарушения. При инфекционном заболевании назначается антибактериальная, анти­вирусная терапия; при интоксикации — дезинтоксикация, в том чис­ле плазмаферез; с целью уменьшения гипоксии мозга — гипербаротерапия. Важное значение имеет восстановление энергоемкости мозговых клеток. Энергоемкость мозговых структур обеспечивает­ся процессом окислительного фосфорипирования. Срыв этого про­цесса приводит к нарушению соотношения антиоксидантной систе­мы и активированных кислородных метаболитов, развитию перекисного окисления липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для восстановления энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме, дающейся в инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до минимума нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом перекисного окисления липидов используются блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа), антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота). Для активизации процессов анаэробного гликолиза, стабилизации про­цессов ауторегуляции используется внутримышечное введение инстенона. С целью восстановления метаболической активности кле­ток мозга применяется актовегин. Если у больного есть синдром ве­гетативной ирритации, назначается галоперидол, реланиум.

Читайте также  Мотивы лирики Алексея Константиновича Толстого

Важное значение в лечении острейшего периода коматозного состояния имеет борьба с отеком мозга, для чего применяется манитол, лазикс, гидрокортизон. Дегидратация проводится под посто­янным контролем количества вводимой и выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания организма. По прошествии ост­рейшего периода, определяющегося 3-4 сутками, подключаются со­судистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По ме­ре восстановления сознания и при начале регресса неврологическо­го дефекта назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.

На протяжении всего периода лечения больного в коматозном состоянии необходим постоянный мониторинг за функцией сердеч­но-сосудистой системы, дыхания и их непрерывная коррекция.

Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются в длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся месяцами, а иногда на протяжении не­скольких пет. Наши наблюдения показывают, что такое продолжи­тельное восстановительное лечение дает нередко, особенно у боль­ных молодого возраста, хорошие результаты. Ряд наблюдавшихся нами больных вышли из апаллического синдрома при длительной восстановительной терапии без деф

Комы и псевдокомы

Комы и псевдокомы

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии

Реферат на тему:

«Комы и псевдокомы

Выполнил: Жуков С. В.

лечение. От этого зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.

При любой коме развивается отек и набухание мозговой тка­ни, повышается внутричерепное давл ение, формируются дисгемические нарушения, в свою очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга, развивается воздействие токсических веществ на нервные клетки. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы, дыха­ния, обменных процессов усугубляет тяжелое поражение мозга. Отек мозга может вызвать сдавление мозгового ствола, вторичные сосудистые нарушения в варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Этиологией дисметаболических ком могут быть самые разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации. Коматозные состояния могу т развиться при гипоксии, гипер- и гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, гипокалиемии и многих других дисметаболических нарушениях.

70 мм. ртутного столба сопровождается сниже­нием кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные метаболи­ческие нарушения. Чем больше длится коматозное состояние, тем больше формируется анатомических деструктивных повреждений в веществе мозга. У больных, погибших от метаболической комы, час то на секции не определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так как нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако при длительной метаболи­ческой коме формируются очаги деструкции мозговой ткани, осо­бенно в стволе мозга и коре больших полушарий.

Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы: апаллический синдром, хроническое вегетативное со­стояние, синдром «Locked In». За последние 10 лет в неврологичес­ком отделении больницы им. Пирогова находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были тяжелые че­репно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с эк­лампсией, анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угар­ным газом и препаратами фенотиазинового ряда; острая длитель­ная недостаточность венозного кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной опухоли средостения, прорастаю­щей в верхнюю полую вену.

«апаллический синдром» (pullium (лат.) — плащ) пред­ложен в 1940 году Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых функций. Для этого синдрома характе­рен не встречающийся при других состояниях уровень бодрствова­ния. Больные часто лежат с открытыми глазами, иногда глаза блуж­дают без фиксации взора и внимания. Речь, движения предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и бодрство­вание чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции. Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома посте­пенно выходили, у некоторых оставались те или иные дефекты.

Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное отде­ление 1 Городской больницы.

При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не вы­полняет, на болевые раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции сохранены. Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом. Гипертония мышц справа, объем движений в правых конечностях не нарушен. Симптом Бабинского с двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции верхнеме­диальных ядер левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы (18х11,5 мм.). Других изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена. В результате активного длительного лечения состояние больной постепенно улучшалось.

Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на консультацию с помощью матери. Пирамидный парез с двух сто­рон, слева сила мышц 2-3 балла, справа — 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух сторон. Речь восстановилась полно­стью, говорит правильно. Правильно ориентирована. Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает улучшаться.

Несколько больных с апаллическим синдромом после интокси­кации угарным газом, гипоксии мозга, развившейся в период тяже­лой беременности и родов, вышли из этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее, энергичное лечение в состо­янии комы и настойчивая восстановительная терапия.

Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное. Термин «вегетативное состояние» предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum. Его можно рассматривать как более тя­желое с часто невосстановимыми повреждениями и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное состояние после тяже­лых черепно-мозговых травм и других острых мозговых заболева­ний и выражается полной утратой психических функций. После ко­мы бодрствование восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых функций. Глаза больной открывает, происходит смена сна и бодрствования. Витальные функции нормальные. От­сутствуют движения, речь. Интеллект больного не восстанавлива­ется — «неокортикальная смерть». Полная утрата психических функ­ций при сохранности вегетативных может продолжаться многие месяцы и годы. Морфологической основой хронического вегетатив­ного состояния является массивное поражение переднего мозга, ги­бель коры, гиппокампа и базальных ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние может сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной реанимации, на­правленной на спасение жизни больного без учета степени пораже­ния мозга и возможности дальнейшего восстановления его функции.

В 1966 году F. Plum описал синдром «Locked In», состояние деэффенентации — отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также названия «синдром запертого человека», «синдром изоляции», «вентральный понтипный синдром», «бодрствующая ко­ма». Деэффенентация развивается при обширных двусторонних разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных связей в основании варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным синдромом при сохранности сознания и интеллекта. Остаются от­дельные движения, наиболее часто глазных ябл ок, мигание.

у больных с тяжелой черепно-мозго­вой травмой; после операции по поводу злокачественной тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе опе­рации пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсиче­ской энцефалопатией.

Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на искусственной вентиляции легких. После восстановления у них витальных функций сознание восстановилось. Все активные движе­ния, кроме движения глазных яблок, отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и глотать. Постепенно при улучшении со­стояния глотание и жевание стало возможным.

Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных грубого поражения больших полушарий мозга не вы­явили.

Читайте также  Концепция развития и обучения Выготского и Эльконина

У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с синдромом «Locked In» через год восстановились глота­ние, способность жевать. Через 2 года — имеются ограниченные движения в правых конечностях и небольшие — в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий, гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Сознание полно­стью сохранено. Выработалась система контакта с окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.

«Locked In» через 25 дней после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома деэфферента-ции.

Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего этиопатологические средства, устраняющие причину заболе­вания и коррегирующие основные патогенетические нарушения. При инфекционном заболевании назначается антибактериальная, анти­вирусная терапия; при интоксикации — дезинтоксикация, в том чис­ле плазмаферез; с целью уменьшения гипоксии мозга — гипербаротерапия. Важное значение имеет восстановление энергоемкости мозговых клеток. Энергоемкость мозговых структур обеспечивает­ся процессом окислительного фосфорипирования. Срыв этого про­цесса приводит к нарушению соотношения антиоксидантной систе­мы и активированных кислородных метаболитов, развитию перекисного окисления липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для восстановления энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме, дающейся в инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до минимума нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом перекисного окисления липидов испол ьзуются блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа), антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота). Для активизации процессов анаэробного гликолиза, стабилизации про­цессов ауторегуляции используется внутримышечное введение инстенона. С целью восстановления метаболической активности кле­ток мозга применяется актовегин. Если у больного есть синдром ве­гетативной ирритации, назначается галоперидол, реланиум.

количества вводимой и выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания организма. По прошествии ост­рейшего периода, определяющегося 3-4 сутками, подключаются со­судистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По ме­ре восстановления сознания и при начале регресса неврологическо­го дефекта назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.

Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются в длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся месяцами, а иногда на протяжении не­скольких пет. Наши наблюдения показывают, что такое продолжи­тельное восстановительное лечение дает нередко, особенно у боль­ных молодого возраста, хорошие результаты. Ряд наблюдавшихся нами больных вышли из апаллического синдрома при длительной восстановительной терапии без дефектов.

Комы и псевдокомы

Коматозное состояние может быть вызвано самыми разными причинами, наиболее часты следующие из них:

  • инфекционные заболевания мозга,
  • гормональный дисбаланс и болезни, связанные с гормональное системой (диабет),
  • травмы черепной коробки, механическое повреждение головного мозга,
  • передозировка алкоголем, наркотическими или отдельным лекарственными веществами,
  • сильный перегрев,
  • поражение электрическим током,
  • снижение электролитов и обезвоживание организма,
  • повреждение мозга от недостатка кислорода,
  • инсульт.

Классификация состояния комы включает 15 степеней. Но в практике выделяют три вида комы:

  • глубокая кома – больной не реагирует на внешние раздражители, не открывает глаза и не издает звуков, не приходит в себя;
  • кома (наиболее распространенный вид) – больной находится в бессознательном состоянии, но может открывать глаза или произносить определенные звуки. Характерны приступы децеребральной ригидности (спонтанная реакция мышц в ответ на внешнее раздражение, заключающаяся в сгибании суставов, подергивании конечностей);
  • поверхностная кома – больной пребывает в бессознательном состоянии, но может открывать глаза в ответ на знакомый голос, а также может произносить слова, может отвечать на вопросы, но при этом речь бессвязная.

Стадии развития комы:

  • прекома;
  • кома 1 степени;
  • кома 2 степени;
  • кома 3 степени;
  • кома 4 степени.

Симптомы

Симптомы комы различаются в зависимости от ее стадии.

  • путаность сознания;
  • умеренная оглушенность;
  • заторможенность;
  • сонливость или, наоборот, возбуждение;
  • психоматические состояния (при гипогликемической коме);
  • расстройство координации движений;
  • рефлексы сохранены.

Симптомы комы 1 степени:

  • сон или ступор;
  • выраженная оглушенность;
  • торможение реакции, даже в ответ на сильные раздражители (включая болевые);
  • возможность выполнять легкие движение;
  • больной может глотать жидкую пищу или воду;
  • самостоятельно переворачиваться лежа на постели;
  • зрачки реагируют на свет;
  • возможно косоглазие;
  • движения глаз носят маятникообразный характер движений;
  • наблюдается расслабление кожных рефлексов.

Симптомы комы 2 степени:

  • отсутствует контакт с больным;
  • глубокий сон;
  • ослабление реакции на боль;
  • сопор;
  • редкие спонтанные движения, которые раскоординированы;
  • патологическое дыхание;
  • непроизвольное дефекация и мочеиспускание;
  • реакция зрачков на свет расслаблена;
  • глоточный и корнеальный рефлекс сохранены;
  • отсутствуют кожные рефлексы;
  • мышечная дистония;
  • определяются пирамидные рефлексы.

Симптомы комы 3 степени:

  • отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль;
  • угнетение глоточного рефлекса;
  • миоз;
  • зрачки не реагируют на свет;
  • снижены сухожильные рефлексы и мышечный тонус;
  • возможны судороги;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • сниженное артериальное давление;
  • дыхание аритмичное либо угнетено до редкого и поверхностного;
  • снижена температура тела.

Симптомы комы 4 степени:

  • гипотермия;
  • полная арефлексия;
  • прекращение функции дыхания вследствие угнетения работы продолговатого мозга;
  • атония мышц;
  • резкое снижение артериального давления;
  • смерть.

Кома может развиваться почти мгновенно, в течение нескольких минут или в течение нескольких часов.

Чем искусственная кома отличается от естественной?

Понятие «кома» довольно широкое и представляет собой совокупность признаков. Чаще всего про кому говорят, когда человек находится без сознания и нередко не реагирует на внешние раздражители. В тяжелых случаях подобное состояние ведет к летальному исходу — обычно говорят про такие риски при коме IV степени.

При этом кома бывает двух видов — естественная и искусственная. Причем упоминания второй встречаются нередко в различных медицинских новостях. А вот в чем разница между этими двумя видами?

Естественный вариант

Комой называют полное отсутствие сознания у человека, когда он не реагирует ни на какие раздражители — ни внешние, ни внутренние. Такое состояние называют угрожающим жизни и требующим реанимационных мероприятий и неотложной скорой помощи. При естественной коме отмечаются нарушения работы жизненно важных органов, а именно сердечной и дыхательной систем.

В основе естественной комы лежат два механизма. Первый — это двустороннее поражение коры мозга. Второй — первичное или вторичное поражение ствола мозга с расположенной в нем формацией, поддерживающей тонус и активное состояние коры полушарий: в этом случае развивается глубокое торможение в коре мозга. Эти два механизма могут работать как по отдельности, так и в сочетании друг с другом.

При нарушении вследствие того или иного механизма воздействия появляется сбой в передаче нервных импульсов между клетками мозга, утрачивается координация, нет согласованности между деятельностью всех структур и включается как бы автономный режим. Мозг в этот период теряет свои управленческие функции.

Естественная кома может возникать при различных патологиях. К их числу относят инсульт, черепно-мозговые нарушения, опухоли. Также она становится следствием изменений метаболизма, вызванных отравлениями, заболеваниями эндокринной системы и т. д. Факторами риска, или триггерами, могут выступать гипоксия, т. е. низкое количество кислорода в крови и тканях, повышенное число молекул ацетона в крови, например при диабете, употребление запрещенных препаратов, использование горячительных напитков.

Длительность пребывания в естественной коме непредсказуема — от нескольких минут до нескольких десятилетий. В истории известны и такие случаи, отмечают медики.

Искусственная кома

Под понятием «искусственная кома» фактически скрывается медикаментозный сон. По сути, та же седация, только отличие от наркоза в том, что длительность больше в разы. Медики при необходимости погружения человека в такое состояние вводят ему специальные препараты, вследствие чего начинается замедление процессов метаболизма в нервных тканях. Для поддержания такого состояния человеку постоянно по мере необходимости вводят просчитанные дозы препаратов. Естественно, такое состояние четко отслеживается специалистами по основным параметрам — газовому составу крови, уровню электролитов, кислотно-щелочному балансу, показателям крови в плане биохимии. Стоит понимать, что подобное состояние очень тяжелое, поэтому его практикуют редко и только в тех ситуациях, когда потенциальная польза от мероприятия превышает риски.

Читайте также  Объекты и субъекты страхования, страховые риски

У человека в таком состоянии заметно снижается биоэлектрическая деятельность мозга, вследствие чего высвобождается большее количество кислорода и глюкозы, которые перенаправляются на поддержание клеточного обмена в нервной ткани.

Такое состояние называют специфическим. Используют его по решению врачей преимущественно при терапии тяжелых заболеваний, когда нужно снизить риски гибели пациента. В таком состоянии у человека происходит угнетение рефлексов, снижается чувствительность к боли, идет на уменьшение частота вдохов и сердечного ритма, а также снижается температура и происходит расслабление мускулатуры.

Погружение человека в искусственную кому практикуют в следующих ситуациях:

  • При риске отека мозга, который может отмечаться на фоне травм, сердечных и сосудистых проблем, наличия обширных гематом и опухолях;
  • При наличии большой площади ожога тела;
  • При интоксикациях, которые угрожают жизни;
  • При судорогах, не поддающихся контролю, а также при эпилептическом припадке;
  • При острых психозах;
  • При бешенстве.

Такой вариант комы, например, после операции используют с восстановительной целью — как правило, на подобную меру идут после вмешательств в нейрохирургии.

Длительность искусственной комы зависит от начальной тяжести заболевания и состояния человека. Естественно, из-за того, что подобное состояние не является нормой, врачи стараются не затягивать пребывание пациента в искусственной коме. Чаще всего речь идет о нескольких днях, чуть реже подобное состояние может продолжаться несколько месяцев — но стоит понимать, что пребывание в искусственной коме более 6 месяцев чревато для жизни.

После комы любого типа человеку требуется определенная реабилитация. Какая именно и на какой период, определит наблюдающий специалист. Также за пациентом в восстановительный период устанавливается особое наблюдение. В случае с искусственной комой оно требуется еще и для отслеживания реакций организма на препараты, которые ему давали. В любом случае коматозное состояние крайне опасно, и после него надо очень себя беречь и следить за здоровьем.

Коматозные состояния. Выход из комы

Общая информация

За сознание отвечает кора головного мозга и ретикулярная формация ствола мозга. Метаболические нарушения, лекарственные вещества или токсины обычно обуславливают признаки диффузной церебральной дисфункции с нормальной функцией ствола. Структурные заболевания чаще поражают ствол мозга, большой мозг локально (непреодолимое движение вперед, манежные движения, односторонняя корковая слепота) или таламус. Судороги происходят при нарушениях в коре головного мозга по экстра- и интракраниальным причинам.

Регулярный неврологический осмотр пациента с изменением ментального статуса нужен для выявления ухудшений и своевременной корректировки тактики лечения.

Ветеринарная классификация ментальных состояний

Неврологическое обследование, локализация повреждений и прогноз на восстановление

Основное неврологическое обследование пациента с нарушенным сознанием включает уровень сознания, двигательную активность, характер дыхания, размер зрачка и его реакцию на свет, окулоцефалический рефлекс. Шкала комы основана на информации, полученной из этой оценки, и понимание патофизиологического отражения этих показателей поможет найти локализацию повреждения и объяснить прогрессирование заболевания (табл.1,2)

Уровень сознания
Описываются изменения сознания от нормы до комы, а также детали, специфические для данного пациента (например, открывает глаза на произнесение клички).

Двигательная активность
Пациент может иметь генерализованную атаксию, гемипарез, тетрапарез, тетраплегию. Очевидные нарушения походки с парезами или параличами наиболее специфичны для поражений каудально от среднего мозга, причем дефицит ипсилатерален (с той же стороны) повреждению.
Пациенты со слабо выраженным или умеренным повреждением ростральнее среднего мозга обычно имеют минимально выраженные нарушения походки или парезы, хотя контралатеральная проприорецепция отсутствует.
Децеребрационная и децеребеллярная позы обычно связаны с повреждениями в специфических отделах мозга.
Децеребрационная ригидность отмечается при повреждениях среднего мозга и ростральной части моста. При этом наблюдают опистотонус с ригидностью разгибателей всех четырех конечностей, сознание – ступор или кома. Децеребеллярная ригидность может произойти при острых повреждениях мозжечка. Наблюдают опистотонус с ригидностью разгибателей на грудных конечностях, а на тазовых может быть сгибание и разгибание, в зависимости от места повреждения мозжечка. Пациент реагирует на раздражители и может совершать произвольные движения.

Характер дыхания
Некоторые виды дыхания связаны с повреждением определенных областей мозга. Пациенты с изменениями дыхания по причине нарушений в стволе мозга имеют прогноз от осторожного до неблагоприятного. У пациента с нарушением вентиляции необходимо исключить другие заболевания. Гипервентиляция может наблюдаться при диабетическом кетоацидозе, уремии, печеночной недостаточности, сепсисе, пневмонии. Гиповентиляция может наблюдаться при назначении седативных препаратов (особенно опиатов), при генерализованном нейромускульном заболевании, заболевании легких.

Размер зрачков и реакция на свет
Размер зрачка – результат баланса между симпатической и парасимпатической иннервацией глаза. Парасимпатическая иннервация особенно важна при оценке неврологического повреждения, потому что она управляется через средний мозг и III пару черепно-мозговых нервов (недостаток парасимпатической иннервации приводит к мидриазу). Большинство расстройств, связанных с размером зрачка и его реакцией на свет, происходят в результате структурных поражений мозга, но метаболические энцефалопатии и некоторые препараты (бензодиазепины, опиаты) могут вызывать билатеральный миоз, тогда как парасимпатические агенты (атропин) могут стать причиной мидриаза.

Окулоцефалический рефлекс
Физиологический нистагм, или глаза куклы, представляет собой синхронное движение глаз в ответ на сигнал с вестибулярного аппарата (при поворачивании головы из стороны в сторону). Отсутствие окулоцефалического рефлекса – следствие повреждения среднего мозга и медиального продольного пучка моста, которые координируют функции III, IV и VI пар черепно-мозговых нервов, иннервирующих внешние глазные мышцы, – и обычно признак плохого прогноза для пациента. Повреждения отдельных ядер III, IV или VI пар черепно-мозговых нервов также будут приводить к нарушениям окулоцефалического рефлекса, но устойчивый, не зависящий от положения страбизм будет только с пораженной стороны.

Особенные меры предосторожности должны быть приняты при манипуляциях в области головы у пациента с травмой, пока не будут исключены переломы и вывихи шеи.

Диагностика:

  • физикальный осмотр;
  • неврологическое обследование, оценка слуха и зрения;
  • лекарственный анамнез, наличие предыдущих и текущих болезней, наличие возможных травм;
  • ОАК, БХ, электролиты, газы крови и другие анализы по показаниям;
  • МРТ; КТ при подозрении на повреждения костей (ЧМТ, новообразования);
  • анализ ЦСЖ;
  • ЭЭГ.

Тактика диагностики пациента с ухудшением ментального статуса в ОРИТ:

  • пересмотреть основной диагноз;
  • исключить передозировку лекарств;
  • перебрать основные показатели крови, кислотно-щелочное равновесие, электролиты (Na, Ca, Mg);
  • исключить гипогликемию, гипо- и гипертермию, печеночную энцефалопатию, уремию, сепсис;
  • исключить гипоперфузию, шок, сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность, анемию;
  • исключить повышение ВЧД, вклинение мозговой ткани;
  • исключить инфаркт и кровоизлияние в головной мозг.
Выводы

Выход из комы возможен практически для всех пациентов, потенциально излечимых от основного заболевания, следовательно, врач должен к этому стремиться. Лечить коматозное состояние невозможно, ни один из существующих нейропротекторов не доказал свою эффективность. Воздействовать нужно на причину комы и устранять патологию, вызвавшую состояние комы. При успешном лечении заболевания, спровоцировавшего кому, пациент выходит из комы сам. Задача врача – не мешать этому процессу и поддерживать все системы организма, пока пациент не сможет делать это самостоятельно.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: